ผลการเร่งความเร็วของ H2 S ต่อวัฏจักรของเซลล์ยังพบในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ และเซลล์ตับ กลไกการส่งสัญญาณที่อยู่ภายใต้การกระทำอาจเกิดจากการเปิดใช้งานเส้นทาง ไฮโดรซัลพินซ์  ERK และ AKT เนื่องจากการยับยั้ง ERK หรือ AKT phosphorylation ได้รับการเปิดเผยเพื่อยกเลิกผลเร่งวงจรเซลล์ของ H2 S บางส่วน บนเซลล์มะเร็งเซลล์ squamous และเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ แม้ว่าจะไม่ได้แสดงให้เห็นโดยตรง แต่กลไกพื้นฐานของ H 2การเปิดใช้งาน ERK ที่เหนี่ยวนำด้วย S อาจถูกกำหนดให้เป็นซัลฟิเดชันของ MEK1 ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตามกลไกระดับโมเลกุลที่อยู่ภายใต้ฟอสโฟรีเลชั่น AKT ที่เกิดจาก H2 S ยังไม่ชัดเจน เมื่อพิจารณาถึงบทบาทที่สำคัญของ AKT ในการพัฒนามะเร็งของมนุษย์ การถอดรหัสนี้จะเป็นประโยชน์อย่างมาก